به گزارش خبرنگار مهر، محققان در آزمایشات بالینی دریافتند داروی nilotinib موجب افزایش تولید دوپامین شده و روند کاهش در عملکرد حرکتی را متوقف می کند.
«چاربل موسی»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه جرج تاون واشنگتن، در این باره می گوید: «ما دریافتیم مصرف دوزهای ۲۵ تا ۵۰ درصد کمتر از دوز تجویزشده برای سرطان از داروی nilotinib ایمن و مطمئن است.»
به گفته وی، «ما همچنین متوجه شدیم داروی nilotinib موجب افزایش میزان ماده شیمیایی دوپامین در مغز می شود. این ماده شیمیایی در بیماری پارکینسون کاهش یافته یا کاملا از بین رفته است.»
وی در ادامه تاکید می کند: « nilotinibموجب کاهش میزان پروتئین های سمی هم می شود که در نهایت منجر به کاهش تدریجی مرگ نورون های دوپامین در مغز می شود.»
محققان مشاهده کردند بعد از یک سال درمان، گروه دریافت کننده nilotinib وضعیت پایداری داشتند و معیارهای بالینی حرکتی و غیرحرکتی شان کاهش نیافته بود.
بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که منجر به لرزش، رعشه، سفتی اندام و مشکل در راه رفتن، حفظ تعادل و هماهنگی می شود.
این بیماری زمانی روی می دهد که سلول های عصبی مغز کنترل کننده حرکت نابود می شوند. زمانیکه این سلول ها می میرند، دوپامین کمتری تولید می شود که منجر به بروز علائم پارکینسون می شود.
در این مطالعه، ۷۵ بیمار مبتلا به پارکینسون، دارونما، یا ۱۵۰ میلیگرم nilotinib یا ۳۰۰ میلیگرم nilotinib به طورتصادفی دریافت کردند و نه بیمار و نه دانشمندان نمی دانستند کدام بیمار، کدامیک را دریافت می کند. بیماران به مدت ۱۲ ماه این شیوه را دنبال کردند.
تیم تحقیق دریافت بیماران دریافت کننده nilotinib دارای میزان کمتر دو پروتئین سمی متداول در بیماران مبتلا به پارکینسون بودند؛ پروتئین سمی Alpha-synuclein ۲۰ درصد و تائو ۳۰ درصد در آنها کاهش یافته بود. همزمان، میزان دوپامین بیش از ۵۰ درصد افزایش یافته بود.
محققان معتقدند خلاصی از این پروتئین های سمی موجب افزایش تاثیر و کارآمدی دوپامین در مغز می شود.
در برخی بیماران دریافت کننده nilotinib هم عملکرد حرکتی بهتر و بهبود کیفیت زندگی مشاهده شد.
